jueves, 26 de abril de 2012

Rinitis alérgica (y II).

     El tratamiento de la Rinitis alérgica (RA) consiste en la identificación de los alergenos, su evitación, y el uso de fármacos.
     Las medidas ambientales y de evitación constituyen el primer paso del tratamiento de la RA, para lo que se aconseja seguir las recomendaciones generales tanto para las alergias al Polen, Ácaros o Animales. Es frecuente insistir en el uso de fundas anti-ácaros, y filtros de aire, cuando no hay una evidencia científica que la sustente, por lo que tendremos que ser moderados en este aspecto. También debemos tener en cuenta que la reducción de los alergenos de animales domésticos no es efectiva sin la eliminación de éstos del hogar.
     Entre las opciones farmacológicas para el tratamiento de la RA podemos comentar las siguientes:
     - Corticoides intranasales: Son el tratamiento principal de la RA. Han demostrado ser más efectivos que los antihistamínicos, tanto orales como intranasales.
     Se aconseja como tratamiento único en las RA leves a moderadas, dejando una segunda línea de terapia para los casos moderados a severos.
     No hay evidencia de superioridad de un determinado corticoide sobre otro, pero debemos anotar que la FDA sólo tiene autorizada el uso de Budesonida en casos de embarazo.
     - Antihistamínicos: Dentro de los orales se aconsejan los de segunda generación (loratadina, cetirizina, desloratadina, fexofenadina) por su menor incidencia de efectos adversos, principalmente la sedación. Si bien esto no es del todo exacto para la Cetirizina, pues aunque es un potente antihistamínico no se beneficia de la reducción de ese efecto secundario. A su vez, los antihistamínicos intranasales, por su uso local, tienen menos efectos secundarios.
     Cuando el alivio de los síntomas es insuficiente con los corticoides nasales, los antihistamínicos son la terapia añadida de elección.
     - Descongestionantes: Tanto en su forma oral como nasal mejoran la congestión. No se deben usan más de 3 a 5 días pues aumenta el riesgo de efectos secundarios como congestión de rebote, hipertensión arterial, jaqueca, temblor, insomnio, etc.
     - Cromoglicato intranasal: Estaría en una segunda línea de tratamiento pues es menos efectivo que los anteriores y además se debería usar 3 ó 4 veces por día.
     - Anticolinérgico intranasal (Ipratropio): Útil para mejorar la rinorrea
    - Antagonistas de los receptores de los Leukotrienos oral (Montelukast): Menos eficaz estando aprobado su uso en pacientes mayores de 15 años que presentan asma y rinitis conjuntamente. También se puede usar asociado a antihistamínicos orales cuando los preparados nasales producen epistaxis.
    - Inmunoterapia: Debe ser considerada para aquellos pacientes con RA persistente, moderada o severa, que no responden a los tratamientos usuales. Principalmente aquellos con alergia documentada a uno/pocos alergenos.
      Dejo artículo de Am Fam Physician de 2010.

lunes, 23 de abril de 2012

Rinitis alérgica (I).

     La Rinitis alérgica (RA) se caracteriza por una inflamación de la mucosa nasal, mediada por IgE, tras la exposición a un determinado alergeno, principalmente procedente del polen, de los ácaros, o de los animales.
   Clínicamente se aprecian estornudos, rinorrea con goteo postnasal, y picor de ojos, nariz y paladar blando.
     Se considera que es una patología infradiagnosticada y por lo tanto infratratada.
     Habitualmente se clasificaba en Estacional o Perenne, si bien actualmente se tiende más a clasificarla en función de la duración de los síntomas (Intermitente o Persistente) y de la afectación en la vida diaria del paciente (Leve, Moderada o Severa).
   Nos referiremos a Persistente si los síntomas duran más de 4 días por semana o más de 4 semanas consecutivas. A su vez la consideraremos Moderada o Severa si tiene síntomas molestos, altera el sueño, o repercute en la vida escolar o laboral del paciente.
     La RA y el asma son enfermedades comórbidas. Entre el 10-40% de los pacientes con rinitis tienen asma, y a su vez hasta el 80% de los asmáticos pueden tener RA. Además se ha relacionado a estos últimos con un peor control de sus síntomas asmáticos.
   La base fundamental del diagnóstico de la RA es la historia clínica, incidiendo en el desencadenante tras la exposición a los alergenos.
     En principio, si la historia clínica es evidente, no se precisan pruebas diagnósticas. Cuando no es así, o hay síntomas persistentes a pesar del tratamiento farmacológico, realizar el Prick Test es la prueba de elección. Cada vez se utiliza más la determinación de los alergenos (IgE) en suero.

jueves, 19 de abril de 2012

Enfermedad de Parkinson (y II).


     El tratamiento farmacológico se instaura cuando los síntomas comienzan a interferir en la vida del paciente. No existe unanimidad sobre qué fármacos utilizar de primera línea, pero la mayoría de las guías consideran tres principales grupos terapéuticos:
     1- Levodopa: Es el fármaco más eficaz pero la mitad de los pacientes desarrollan complicaciones motoras (fenómenos on-off, discinesias y distonías) al cabo de 5-10 años. Los efectos adversos más frecuentes son las náuseas, somnolencia, mareo y cefalea.
     2- Agonistas dopaminérgicos: En la actualidad se utilizan más los no ergóticos (pramipexol, ropinirol y rotigotina) pues los de tipo ergótico (pergolida, cabergolina, bromocriptina y lisurida) se han asociado a un mayor riesgo de fibrosis valvular cardíaca. Son menos efectivos que la levodopa, tienen menos complicaciones motoras, pero más efectos adversos neuropsiquiátricos, como alucinaciones y pérdida del control de impulsos (hipersexualidad, ludopatía), así como hipotensión postural.
     3- Inhibidores de la MAO-B: selegilina y rasagilina. Eficacia modesta en monoterapia. También se pueden asociar a Levodopa. Se aconseja evitar el uso concomitante de antidepresivos ISRS y tricíclicos.
     4- Para la fase avanzada de la enfermedad se pueden considerar los inhibidores de la COMT (entacapona y tolcapona) y la apomorfina.
     5- Y para algunos casos queda la intervención quirúrgica, cuyas principales técnicas son la subtalamotomía y la colocación de electrodos.
     Dejo artículo de Infac de 2010.

lunes, 16 de abril de 2012

Enfermedad de Parkinson (I)

     La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno degenerativo, crónico y progresivo, causado por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y núcleo estriado además de otras zonas del sistema nervioso central (corteza cerebral, límbico, hipotálamo).
     Es de etiología desconocida siendo su principal factor de riesgo la edad, de tal forma que la media de comienzo es a los 60 años, y afecta al 1-2% de los mayores de 65. En estos pacientes el riesgo de demencia está aumentado.
     El diagnóstico de la EP es básicamente clínico y se basa en la presencia inicial de alguno de estos síntomas: bradicinesia, rigidez, temblor de reposo e inestabilidad postural. Y se debe establecer un diagnóstico diferencial con otras patologías: fármacos (metoclopramida, antipsicóticos, amiodarona, valproato, inhibidores de la colinesterasa utilizados en demencia), tóxicos, infecciones, trastornos metabólicos, lesiones cerebrales, etc.         En las fases iniciales puede ser dificil hacer el diagnóstico, de hecho se considera que un 10% de los pacientes están incorrectamente diagnosticados. Por este motivo, el diagnóstico, tratamiento y seguimiento los debe realizar un neurólogo, que deberá reevaluar periódicamente el diagnóstico. No obstante, es importante que el Médico de Familia esté actualizado sobre su clínica y tratamiento toda vez que, con el aumento de la esperanza de vida en los paises industrializados, se espera que cada vez tengamos más pacientes con esta patología.

martes, 10 de abril de 2012

Interpretación de la Espirometría en Atención Primaria.

     La espirometría es una técnica que por si misma no diagnostica nada sino que, con la historia clínica y la exploración física, es la base para el diagnóstico de muchos pacientes en los que se sospecha una enfermedad del aparato respiratorio. En Atención Primaria principalmente facilita el diagnóstico de enfermedades prevalentes como el Asma y la EPOC.
     Los resultados de la prueba se expresan en forma de "patrones".
Veamos sus características:
     - Patrón Espirométrico Normal: Presenta un FVC ≥ 80% de su valor teórico, un FEV1 ≥ 80% de su valor teórico, y relación FEV1/FVC ≥ 70%.
     - Patrón obstructivo: Aparece en las enfermedades obstructivas, como el asma, EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística, etc... Presenta un FVC normal, con una FEV1 y una relación FEV1/FVC disminuídas.
     - Patrón restrictivo: Presente cuando hay una disminución de la capacidad de los pulmones, ya sea por alteración del parénquima pulmonar (fibrosis pulmonar, atelectasias, presencia de líquido en los alveolos, amputación de parte del pulmón) o de la pared torácica que limita su expansion (cifoescoliosis severa, parálisis muscular). El hallazgo de este tipo de patrón debe confirmarse, si se considera oportuno, mediante otras técnicas como la pletismografía. Presenta una FVC y FEV1 disminuídas con una relación FEV1/FVC normal.
     - Patrón mixto: Es una mezcla de los dos anteriores. Mayormente puede encontrarse en pacientes con una obstrucción grave sin enfermedad restrictiva asociada (enfisema), también en pacientes con neumoconiosis y EPOC, y en algunos casos de insuficiencia cardíaca, fibrosis quística y bronquiectasias. En este patrón tendremos disminuídos los tres parámetros, FVC, FEV1 y la relación FEV1/FVC.
Para la interpretación de una espirometría seguiremos un orden determinado:
     1º. Mirar la forma y duración de las curvas: Se debe mirar si la curva es válida (duración correcta, esfuerzo adecuado, ausencia de artefactos...) y si es reproducible. De las dos curvas que se representan la que más información aporta es la de flujo/volumen.
     2º. Leer los valores en un determinado orden: Debe empezarse por la relación FEV1/FVC, luego la FVC y por último el FEV1. Con el primero se ve si existe obstrucción, con el segundo si hay restricción y con el tercero se ve el grado de obstrucción.
     Para valorar la Hiperreactividad bronquial (HRB) el test más sencillo es realizar la Prueba broncodilatadora (PBD), que básicamente consiste en realizar una espirometría basal, administrar un broncodilatador inhalado y repetir la espirometría en unos minutos. El parámetro a valorar es el FEV1, considerándose la prueba positiva si éste mejora al menos un 12% y 200 ml.  La positividad es muy característica del asma, aunque no específica, pues puede darse también en EPOC, fibrosis quística, rinitis alérgica o insuficiencia cardíaca congestiva.

Dejo un buen trabajo sobre el tema:

 Técnica e interpretación de Espirometria en Atención Primaria (Programa de Formación Ideap).

jueves, 5 de abril de 2012

Miastenia gravis (y II).


     Clínicamente, la MG se manifiesta como debilidad muscular que empeora con el ejercicio y mejora con el reposo. En su inicio aparecen ptosis palpebral y diplopia en la mayoría de los pacientes. Persiste esta clínica de forma exclusiva en el 15% de los casos. Luego se afecta la musculatura facial y bulbar, lo cual produce una facies característica (facies inespresiva y sonrisa sardónica) con dificultad para masticar y tragar. Finalmente, la MG generalizada se presenta en el 85% de los pacientes afectando a las extremidades, músculos del cuello y diafragma. Cuando este último se deteriora, precisando ventilación mecánica respiratoria, se dice que el paciente se encuentra en una Crisis Miasténica.
     En los pacientes con MG, y sus familiares, se han encontrado otras enfermedades autoinmunes como Lupus Eritematoso Sistémico y Tiroiditis.
     El diagnóstico se fundamenta en la clínica y, posteriormente, debe confirmarse tratando de identificar los AchR (presentes en el 85% de la forma generalizada y el 50% de la ocular). En la mitad de los pacientes que son seronegativos se han encontrado anticuerpos contra la cinasa de tirosina específica del músculo (MuSK).
     Las bases del tratamiento son mejorar la neurotransmisión en la placa motora y reducir el número de anticuerpos circulantes. Para lo primero, que corresponde a la primera línea del tratamiento, se administra la Piridostigmina (Mestinon®), un inhibidor de la colinesterasa. Para reducir el número de anticuerpos están los corticoides, azatioprina, ciclosporina, plasmaféresis y la inmunoglobulina intravenosa. La Timectomía es una práctica habitual que logra la remisión completa de la enfermedad hasta en el 75% de los pacientes y la mejoría clínica hasta en el 99%.
     Si observamos la aparición de algunos de estos síntomas es recomendable derivar al paciente a consulta de Neurología, para estudio y valoración.
     Dejo artículo de Rev Colomb Cir de 2009.

lunes, 2 de abril de 2012

Miastenia gravis (I).

     La Miastenia Gravis (MG) es una enfermedad de origen desconocido, crónica, autoinmune, que se caracteriza por la debilidad y fatigabilidad de los músculos esqueléticos (voluntarios) del cuerpo de forma exclusiva, siendo la incidencia en España de unos 15 afectados por cada 100.000 habitantes.
     La fisiopatología es consecuencia de una disfunción en la unión neuromuscular, en la mayoría de los casos por la existencia de unos anticuerpos que bloquean la transmisión a ese nivel, particularmente, contra el receptor de la acetilcolina (AchR).
     Hay una evidencia sólida que considera al Timo como órgano central que contiene todos los elementos necesarios para iniciar y montar una respuesta inmune, contra antígenos propios, en la placa motora. De hecho, una gran proporción de pacientes con MG presenta anormalidades en el Timo; 70% tiene Hiperplasia folicular, 15% tiene Timomas y el resto tiene timos histológicamente normales.
     La enfermedad se suele presentar en dos etapas de la vida: durante la juventud (en la segunda y tercera décadas) afectando principalmente a las mujeres, y en los adultos (sexta y séptima décadas), que afecta más a los hombres.